Afgańska żmija
- 8 minut czytania - 1582 słów [Nauka]My lord, for nine years this unfortunate land, By a serpent of horrible form has been curst; Seven heads hath the monster, and nought could withstand His fury, when first on our valleys he burst
The Serpent of Vaihund z “Legends of the Afghan countries, in verse. With various pieces, Original and translated”, Charles Masson, London 1848.
Naja oxiana, czyli kobra środkowoazjatycka. © 2003 Wolfgang Wuster
*Na obrazku: *
Właśnie zacząłem czytać nową powieść Andrzeja Sapkowskiego. Chwilowo brnę przez militarną fanfikę pełną skrótów i radzieckiego słownictwa wojskowego (Włożył kokoszkę na matrioszkę, naciągnął pepeka na wojłokowego kaszteta, na ramię zarzucił a-ka-em i em-pe-ka, po czym wsiadł do bewupa. Za nimi jechały jeszcze BMP, MPG, BFG-9000 i dwa enpece. “Job twaju mat’, swołocz” warknął przez zęby). W lekturze pomaga bardzo słowniczek na końcu książki, zawierający hasła takie jak Askerzy ("zob. Zieloni") i Zieloni ("zob. Askerzy").
Ale ja nie o tym. Otóż zaciekawiło mnie, jakie też węże naprawdę żyją w Afganistanie.
Do miejsca, do którego doczytałem, autor wymienia połazy i kobry. W Afganistanie występuje kobra środkowoazjatycka (Naja oxiana), gatunek zresztą zagrożony wymarciem. Zwierzątko to poluje na drobne gryzonie i nie potrafi – jak niektóre inne kobry – pluć jadem. Jad zaś zawiera dwie neurotoksyny; obie blokują przekazywanie bodźców nerwowych w synapsach. Synapsy to miejsca, gdzie stykają się dwie komórki nerwowe albo komórka nerwowa i mięsień, do którego przesyłany jest sygnał. Presynaptyczna komórka przekazuje sygnał do komórki postsynaptycznej wydzielając acetylcholinę. Neurotoksyny kobry (zwane kobratoksynami) trwale wiążą się z receptorami postsynaptycznymi tak, że obecność lub brak acetylcholiny nie ma dla przewodzenia bodźców nerwowych znaczenia. Efektem ugryzienia kobry jest paraliż układu oddechowego i uduszenie. Taksonomicznie kobry należą do rodziny zdradnicowatych, a piszę o tym tylko dlatego, że jest to nadzwyczaj urokliwa nazwa. Zdradnica śmiercionośna – jak to brzmi!
Na obrazku: -
Na obrazku: Połoz - Elaphe dione
Połozy (połazy, połózy) należą do rodziny połozowatych, czyli Colubridae. To samo w sobie niewiele mówi, tym bardziej, że rodzina to obejmuje mniej więcej dwa tysiące z wszystkich trzech tysięcy gatunków węży. Co gorsza, jest to rodzina polifiletyczna, innymi słowy chodzi o taksonomiczny worek, do którego wrzucono niekoniecznie spokrewnione ze sobą gatunki weży. Połozy to rodzaj Elaphe; po angielsku zwie się je często “rat snakes” bądź “corn snakes”. Do rodzaju Elaphe należy polski, niemal wytrzebiony wąż eskulapa* (Elaphe longissima). Inny połoz, Elaphe dione występuje od Ukrainy, poprzez Afganistan aż po Chiny i Koreę. Może mieć przeróżne wzorki i kolory; jak wszystkie połozy, nie jest jadowity. To podobno jedyny połoz, jaki występuje w Afganistanie.
A czy w Afganistanie są w ogóle żmije? Jak najbardziej, co najmniej trzy gatunki. Macrovipera lebetina (Żmija Lewantu?) ma ponad metr, jest jadowita i niebezpieczna; zamieszkuje stepy, kamieniste wzgórza, ale i tereny upraw. Jak wiele innych gatunków węży, tak i ten jest pod ochroną – wymiera.
Na obrazku: Eristocophis macmahoni
Inną żmiją, na którą można natknąć się w Afganistanie, jest żyjący w Afganistanie i Pakistanie pustynny wąż – Eristocophis macmahoni, długości około metra, aktywna nocą, o świcie i o zmierzchu. Jadowita. Potrafi poruszać się po piasku jak grzechotnik, jak również zakopać się i czekać na ofiarę.
Wreszcie, perska żmija: Pseudocerastes persicus, spokrewniona z Eristocophisem. Rzecz ciekawa, istnieją dwa spokrewnione gatunki z tego rodzaju (być może nawet chodzi o dwa podgatunki). Drugi z nich to P. fieldi; są do siebie bardzo podobne, a różnią się jednym, zasadniczym szczegółem. Jad perskiej żmiji nie wyróżnia się pośród jadów pokrewnych węży; natomiast jad P. fieldi jest wśród żmij wyjątkowy, ponieważ ma właściwości neurotoksyny.
Na obrazku: Pseudocerastes persicus fieldi
Jad żmiji nie ma wiele wspólnego z neurotoksynami zdradnicowatych. Zawiera mieszaninę najróżniejszych enzymów, głównie proteolitycznych (czyli trawiących białka), ale też fosfolipaz (czyli degradujących fosfolipidy) i toksyn. Wpuszczenie proteazy do krwioobiegu ma podobny efekt, co wpuszczenie dymiącego kwasu siarkowego do pralki. W przypadku ssaków, efektem jest uszkodzenie naczyń krwionośnych, zaburzenia w koagulacji krwi, krwotok wewnętrzny.
Fosfolipazy niszczą fosfolipidy, czyli składnik błon komórkowych – mogą więc wywoływać hemolizę (rozrywanie czerwonych krwinek). Ponadto, fosfolipazy naturalnie występują w naszych komórkach – są częścią skomplikowanej sieci białek, maszynerii przetwarzającej sygnały z zewnątrz. W tym kontekście, określone fosfolipazy – w wyniku kaskady sygnałów płynących z otoczenia komórki – degradują fosfolipidy, uwalniając cząstki kwasu arachidonowego. Ten z kolei jest sygnałem do aktywacji odpowiedzi immunologicznej – wywołuje zapalenie i obrzęk. I dokładnie taki efekt może wywołać wstrzyknięta przez żmiję, owada lub pająka fosfolipaza.
Istnieje jeszcze jednak jeden możliwy efekt działania fosfolipaz. Okazuje się, że niektóre z tych enzymów potrafią specyficznie zablokować przekazywanie sygnału w synapsach – inaczej jednak niż w przypadku neurotoksyn kobry, blokada występuje w komórkach presynaptycznych, które w efekcie w ogóle nie wydzielają acetylcholiny.
Żmije, kobry i połozy – albo: żmijowate, zdradnicowate i połozowate; te trzy grupy razem obejmują większość z trzech tysięcy znanych gatunków węży. Około pięćset z nich znajduje się w Czerwonej Księdze gatunków zagrożonych wymarciem.
Literatura
Charles Masson, “Legends of the Afghan countries, in verse. With various pieces, Original and translated”, 1848.
Klaus-Dieter Schulz, André Entzeroth; A monograph of the colubrid snakes of the genus Elaphe Fitzinger
Abdur Rehman Siddiqi, “Studies on the venom of Viperidae snakes”, 1991 (Ph.D. thesis)
Mark O’Shea, “Venomous Snakes of the World”, 2008
M.C. Tsai, C.Y. Lee and A. Bdolah, 1983, “Mode of neuromuscular blocking action of a toxic phospholipase A2 from Pseudocerastes fieldi (Field’s horned viper) snake venom”, Toxicon 21:527-534
Herrman et al. 1999, Morphological and Molecular Phylogenies of Viperines: Conflicting Evidence?", Darmstädter Beiträge zur Naturgeschichte.
Komentarze
Komentarz: Gammon No.82, 2009-11-03 08:22:00:
A gdzie jest Tatzelwurm? Stanowczo domagam się artykułu o Tatzelwurmie. Wszystko przez to, że za młodu naczytałem się Heuvelmansa. Jak napisał poeta: “cudze żmije chwalicie, własnych Tatzelwurmów nie znacie”.
Komentarz: ztrewq, 2009-11-03 08:58:23:
W sumie, niezły pomysł… wstawię do kolejki :-)
Komentarz: Gammon No.82, 2009-11-03 09:43:36:
Bardzo długiej kolejki, obawiam się…
Komentarz: ztrewq, 2009-11-03 09:50:47:
No, na brak pomysłów to nie narzekam…
Komentarz: miskidomleka, 2009-11-03 20:21:38:
Ja tam węży afgańskich nie studiowałem, ale jeśli efektem jest paraliż mięśni oddechowych (zakładam, że to masz na myśli pisząc o “paraliżu układu oddechowego), a mechanizmem blokada transmisji cholinergicznej, to przypuszczam, że jad działa na synapsę nerwowo-mięśniową. Bo to chyba jedyny punkt w którym można zablokować oddychanie przez blokadę transmisji cholinergicznej. Nawet gdyby centralnie ACh brała jakoś udział w oddychaniu (a nie wydaje mi się, żeby brała), to 71-aminokwasowe białko napotka pewne kłopoty z przebrnięciem przez barierę krew-mózg. Szczątkowe informacje na temat kobratoksyny dostępne w wiki, sugerują, że mam rację. No a ty opowiadasz i pokazujesz rysunek synapsy między neuronami, nie nerwowo-mięśniowej. Ciut mylące.
Komentarz: ztrewq, 2009-11-03 22:10:46:
Tak, zgadza się. Nie chciałem nadmiernie komplikować sprawy, bo raz, że jak powiesz synapsa, to czytelnik myśli raczej o takim nerwowo-nerwowym połączeniu, a dwa, neurotoksyny na synapsy nerwowo-nerwowe działają tak samo, więc dla zrozumienia zasady działania neurotoksyny nie ma to znaczenia.
Ale masz rację! To jest mylące. Neurotoksyna blokuje bezpośrednio płytki. Poprawiłem rysunek i uzupełniłem tekst. Co do “paraliżu układu oddechowego”, to zostawiam jak jest, bo mi bardziej pasuje.
Natomiast jeśli chodzi o peptydy, to ogólnie rzecz biorąc, nawet większe mogą przechodzić przez BBB (think TNF-alpha), tyle że muszą mieć albo konkretne mechanizmy transportu, albo zostać podczepione do odpowiedniego wektora.
Komentarz: miskidomleka, 2009-11-03 22:16:49:
albo konkretne mechanizmy transportu
Ale chyba kobratoksyna nie ma takiego mechanizmu? Trochę trudno wyobrazic sobie wykształcenie go ewolucyjnie ;-)
Komentarz: ztrewq, 2009-11-03 23:07:48:
Nie, kobratoksyna nie dostaje się do mózgu. Ale mogę sobie wyobrazić molekularną mimikrę, gdzie ewoluuje peptyd mający odpowiednie sygnały transportowe. Ale tu z kolei pojawia się problem ilości – transport przez BBB jest zdaje się bardzo słaby.
Komentarz: miskidomleka, 2009-11-04 00:23:45:
Chyba łatwiej jest jednak błyskawicznie wykończyć ofiarę przez płytki-nerwowo mięśniowe niż walczyć o dostanie się do mózgu…
Komentarz: ztrewq, 2009-11-04 08:01:23:
Siur. Tak tylko sobie spekuluję.
Komentarz: Gammon No.82, 2009-11-04 08:07:07:
Zara zara, czy moje ólóbione: tabun - soman - sarin (i jeszcze jakieś tam środki ochrony roślin) robią mniej więcej to samo?
Komentarz: ztrewq, 2009-11-04 10:17:59:
Jein. Tzn. owszem, chodzi o efekt na połączeniach synaptycznych, ale mechanizm jest inny – o ile się nie mylę, to te związki łączą się z esterazą acetylcholinową (AChE), tym samym ją deaktywując. AChE rozkłada niepotrzebny już neurotransmiter, acetylocholinę, w ten sposób kończąc przekazywanie sygnału. Jeśli AChE jest nieaktywna, to acetylocholina trwale wzbudza receptory postsynaptyczne; efekt faktycznie jest taki, jak w przypadku neurotoksyny I i II zdradnicowatych.
[Uwaga, możliwe że poniżej popieprzyłem coś z nomenklaturą.]
Biochemiczny mechanizm tej inhibicji jest, jak twierdzi literatura, taki: w centrum aktywnym AChE znajduje się aminokwas seryna. Związki fosfoorganiczne (OP), takie jak gazy bojowe albo pestycydy, poprzez swoją grupę fosfonianową (ugh, chodzi o to że jest fosfor związany bezpośrednio z węglem) i grupę hydroksylową seryny (-OH) wiążą się z seryną w centrum aktywnym. Oprócz tego, że “zajmują” serynę, to również zmieniają konformację całego białka, i oddalają od siebie trzy aminokwasy wchodzące w skład centrum aktywnego.
Nie jest to jednak trwałe wiązanie – seryna może zostać na powrót uwolniona poprzez hydrolizę wiązania z grupą fosfonianową, albo spontanicznie, albo przez dodanie związków nukleofilowych. Ale z czasem część OP może się “odłamać”, pozostawiając związany z seryną fosfor i jakiś inny kawałek (np. grupę metylową albo NH2). To już tak po prostu nie może ulec hydrolizie, bo ma za duży ujemny ładunek (jeśli dobrze zrozumiałem tę pracę i tę pracę). Zatem z upływem czasu inhibicja AChE przez OP staje się więc coraz mniej odwracalna. Ten proces nazywa się “starzeniem” (aging) deaktywowanej esterazy acetylocholinowej.
Komentarz: miskidomleka, 2009-11-04 14:17:01:
Jein. Tzn. owszem, chodzi o efekt na połączeniach synaptycznych, ale mechanizm jest inny — o ile się nie mylę, to te związki łączą się z esterazą acetylcholinową (AChE), tym samym ją deaktywując
Ale też obwodowo?
Komentarz: ztrewq, 2009-11-04 14:19:20:
Nie mam pojęcia.